由于PI3K-AKT-mTOR通路的重要性，通路的異常激活會(huì)直接性促進(jìn)腫瘤細(xì)胞的生長(zhǎng)以及降低腫瘤細(xì)胞的衰亡。而通路的異常激活通常受通路內(nèi)成分基因突變擴(kuò)增、腫瘤抑制因子 PTEN（同源性磷酸酶-張力蛋白）的丟失或失活、以及 PI3K 上游原癌基因（如 ERK/MAPK 通路中的 RAS）的激活所介導(dǎo)。其中，PTEN 對(duì) PI3K 通路的抑制作用主要通過(guò)將 PIP3 去磷酸化實(shí)現(xiàn)，相關(guān)研究發(fā)現(xiàn)多種腫瘤類(lèi)型種 PTEN 的缺失、失活或基因突變會(huì)導(dǎo)致 PI3K 向下游信號(hào)的增強(qiáng)。
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絲裂原活化蛋白激酶（mitogen-activated protein kinase，MAPK）級(jí)聯(lián)包含 MAPK 激酶激酶（MAPK kinase kinase，MAP3K）、MAPK 激酶（MAPK kinase，MAP2K/MEK/MKK）和 MAPK三個(gè)順序激活的蛋白激酶。MAPK家族成員包括ERK、JNK和p38，它們是一系列重要信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)通路的關(guān)鍵組成部分，調(diào)節(jié)著從酵母到人類(lèi)的所有真核生物細(xì)胞的增殖、分化和死亡等過(guò)程。
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分子遺傳學(xué)證據(jù)表明，膀胱癌發(fā)生的2條不同致病途徑對(duì)應(yīng)于2種不同生物學(xué)及臨床表型；但在這2條不同致病途徑中都會(huì)發(fā)生且發(fā)生最早的基因變化是9號(hào)染色體缺失，它是導(dǎo)致尿路上皮細(xì)胞異常增殖并向尿路上皮癌進(jìn)展的關(guān)鍵因素，常見(jiàn)于9q34.1至9p12雜合性缺失。由于該區(qū)域存在著某些腫瘤抑制基因，缺失后會(huì)導(dǎo)致細(xì)胞過(guò)度增殖。
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miRNA是一類(lèi)長(zhǎng)度約為22個(gè)核苷酸的內(nèi)生非編碼小分子RNA，它們?cè)诨虮磉_(dá)調(diào)控中扮演著至關(guān)重要的角色。由于miRNA大多數(shù)位于非編碼區(qū)，故而不能用自己的堿基直接去編碼蛋白質(zhì)，但miRNA可以通過(guò)與mRNA的3'非翻譯區(qū)（3'UTR）的特定序列互補(bǔ)配對(duì)，導(dǎo)致目標(biāo)mRNA的降解或者翻譯抑制，從而負(fù)向調(diào)控基因表達(dá)。
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原癌基因（Proto-oncogenes）是存在于正常細(xì)胞基因組中的一類(lèi)基因，它們?cè)谡Ｇ闆r下參與調(diào)控細(xì)胞生長(zhǎng)、增殖和分化的過(guò)程。在正常生理狀態(tài)下，原癌基因的表達(dá)受到嚴(yán)格調(diào)控，以確保細(xì)胞行為的有序進(jìn)行。然而，當(dāng)原癌基因受到外界因素如病毒感染、化學(xué)致癌物或輻射等因素的影響時(shí)，可能會(huì)發(fā)生突變或其他形式的激活，導(dǎo)致其編碼的蛋白質(zhì)功能發(fā)生異常，從而促進(jìn)細(xì)胞增殖失控，最終可能引起腫瘤的形成。
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