近年來,靶向治療、免疫治療等新興療法在其他腫瘤中不斷取得突破。早在2008年,胰腺癌的12條核心信號通路得以揭示;2012年,基于測序技術(shù)明確胰腺癌的高頻突變基因,包括 KRAS、TP53、CDKN2A、SMAD4 等主要驅(qū)動基因;同時(shí),胰腺癌的靶向治療策略也在不斷探索中。
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HPD是一種在免疫檢查點(diǎn)抑制劑(ICIs) 治療期間或治療剛結(jié)束后觀察到的、獨(dú)特的腫瘤快速進(jìn)展模式。其核心特征在于腫瘤生長速率(Tumor Growth Rate,TGR) 或腫瘤生長動力學(xué)(Tumor Growth Kinetics,TGK)相比治療前出現(xiàn)顯著增加,和/或極短的治療失敗時(shí)間(Time to Treatment Failure,TTF),并常伴有患者臨床狀況的迅速惡化以及極為不良的預(yù)后。
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彌漫性膠質(zhì)瘤是中樞神經(jīng)系統(tǒng)(central nervous system,CNS)最常見惡性原發(fā)性腫瘤,占所有 CNS 原發(fā)腫瘤的 30%,占所有 CNS原發(fā)惡性腫瘤的 80%。膠質(zhì)母細(xì)胞瘤是彌漫性膠質(zhì)瘤中惡性程度最高的腫瘤,約占所有彌漫性膠質(zhì)瘤的 60%,其中位總體生存期為 14~16 個(gè)月
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分子生物學(xué)的進(jìn)展為腫瘤個(gè)體化治療提供了分子基礎(chǔ)。生物學(xué)標(biāo)志物是腫瘤風(fēng)險(xiǎn)、腫瘤發(fā)生或患者預(yù)后的分子指標(biāo)。然而,生物學(xué)標(biāo)志物的發(fā)現(xiàn)與應(yīng)用需要檢測技術(shù)支持,通過檢測發(fā)現(xiàn)腫瘤患者多種基因突變和分子途徑,從而找到潛在藥物靶點(diǎn),實(shí)施個(gè)性化治療具有重要的臨床應(yīng)用價(jià)值。
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黑色素瘤(Malignant Melanoma,MM)通常來自皮膚和黏膜等部位,是一種源于黑色素細(xì)胞的惡性腫瘤,該病的發(fā)病率和死亡率在全球范圍有很大差別,白人群體發(fā)病率較高,在我國發(fā)病率較低。根據(jù) GLOBOCAN 的統(tǒng)計(jì)數(shù)據(jù),2020 年全球黑色素瘤患者新增 32 萬例以上,約 6 萬人死于黑色素瘤。 一旦黑色素瘤細(xì)胞獲得侵襲性并開始擴(kuò)散,將會極大程度上影響治療和預(yù)后,轉(zhuǎn)移性黑色素瘤患者的 5 年生存率僅15%~20%。隨著分子生物學(xué)的發(fā)展,對黑色素瘤分子通路的認(rèn)識使得開發(fā)靶向藥物治療不可切除
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